La désinsertion du cristallin de ses fibres zonulaires est à l’origine d’une position anormale de cette structure, qualifiée de luxation du cristallin. Celle-ci survient soit consécutivement à une anomalie de développement de la zonule, soit à sa dégénérescence, soit à sa rupture traumatique (plus rarement). On parle de luxation au sens strict lorsque la désinsertion cristallinienne est complète, de subluxation lorsqu’elle est partielle. La plupart des subluxations se fait en direction ventrale et laisse alors apparaître un croissant aphaque dorsal. La luxation antérieure complète se traduit soit par un déplacement antérieur de l’iris si le cristallin demeure en chambre postérieure de l’œil, soit par un passage de la lentille an chambre antérieure de l’œil. La luxation postérieure se traduit par un passage du cristallin dans le vitré après que celui-ci ait subit une liquéfaction dégénérescence (synérèse) avec liquéfaction et rupture de la membrane hyaloïde antérieure. La luxation peut être primaire, c’est-à-dire non liée à une autre affection oculaire (luxation spontanée bilatérale mais non synchrone avec des prédispositions raciales), ou secondaire, consécutive à une autre affection oculaire qui prédispose à la rupture zonulaire (uvéites antérieure et moyenne, glaucome, synérèse vitréenne, traumatismes…).
Les signes cliniques observables sont les suivants : œdème cornéen stromal (liée au contact du cristallin er de l’endothélium cornéen ou/et à un glaucome aigu induit), glaucome préexistant ou induit, uvéite préexistante ou induite ; les signes précoces de rupture zonulaire partielle sont un tremblement du cristallin (phacodonésis) ou/et de l’iris (iridodonésis) qui accompagne les mouvement s du globe oculaire, ainsi que la présence de floculats vitréens en chambre antérieure ; la pression intraoculaire est modifiée (abaissée en cas d’uvéite antérieure ou moyenne, élevée en cas de glaucome et d’uvéite antérieure ou moyenne hypertensive).

La plupart des races canines du 3ème groupe (Terriers) font partie des races prédisposées à la luxation primaire du cristallin, ainsi que le Chien chinois à crête, le Lancashire Heeler, Spitz italien, Terrier tibétain… Un test génétique est disponible (mutation ADAMTS17). Dans certaines races la luxation primaire du cristallin est décrite mais la mutation causale inconnue (Épagneul breton, Shar Pei…).
Chez le chat, les luxations cristalliniennes sont très majoritairement post-inflammatoires ; la luxation primaire est sporadiquement décrite (British Blue, Chat européen, Maine Coon..), fréquemment associée à une microphakie congénitale.

Le diagnostic de la luxation antérieure et de la subluxation du cristallin repose sur les éléments de l’examen clinique. L’œdème cornéen et l’inconfort du patient peuvent compliquer l’examen, l’échographie en mode B permet alors de confirmer le diagnostic. La présence de floculats vitréens en chambre antérieure permettra de suspecter une instabilité du cristallin liée à une fragilité zonulaire. Le test génétique doit être mie en œuvre dans les races connues comme prédisposées.

Le traitement de la subluxation du cristallin pourra être médical (anti-inflammatoires et hypotenseurs topiques) mais plus souvent chirurgical par extraction du cristallin. L’usage d’agents myotiques topiques (analogues des prostaglandines) pour l’œil controlatéral peut être utile afin de limiter le risque de déplacement du cristallin adelphe.
La luxation antérieure du cristallin est traitée par extraction intracapsulaire du cristallin associée à une vitrectomie antérieure. Le traitement postopératoire anti-inflammatoire et hypotenseur topique est de règle. Des complications de phacoexérèse telles que l’uvéite chronique, le décollement rétinien et/ou le glaucome ne sont pas exceptionnelles.