La désinsertion du cristallin de ses fibres zonulaires est à l’origine d’une position anormale de cette structure, qualifiée de luxation du cristallin. Celle-ci survient soit consécutivement à une anomalie de développement de la zonule, soit à sa dégénérescence, soit à sa rupture traumatique (plus rarement). On parle de luxation au sens strict lorsque la désinsertion cristallinienne est complète, de subluxation lorsqu’elle est partielle. La plupart des subluxations se fait en direction ventrale et laisse alors apparaître un croissant aphaque dorsal. La luxation antérieure complète se traduit soit par un déplacement antérieur de l’iris si le cristallin demeure en chambre postérieure de l’œil, soit par un passage de la lentille an chambre antérieure de l’œil. La luxation postérieure se traduit par un passage du cristallin dans le vitré après que celui-ci ait subit une liquéfaction dégénérescence (synérèse) avec liquéfaction et rupture de la membrane hyaloïde antérieure. La luxation peut être primaire, c’est-à-dire non liée à une autre affection oculaire (luxation spontanée bilatérale mais non synchrone avec des prédispositions raciales), ou secondaire, consécutive à une autre affection oculaire qui prédispose à la rupture zonulaire (uvéites antérieure et moyenne, glaucome, synérèse vitréenne, traumatismes…).
Le cristallin luxé postérieurement repose sur le vitré cortical ventral, quasiment au contact du fond d’œil. Il est le plus souvent mobile dans le vitré dégénéré liquéfié et change alors de position selon les mouvements de la tête, allant du segment antérieur au segment postérieur. La luxation postérieure est possible après synérèse vitréenne et rupture de la membrane hyaloïde antérieure (présence de vitré liquéfié dans l’aire pupillaire). La prévalence des affections induites (œdème cornéen, glaucome, uvéite) est moindre que dans la luxation antérieure, de décollement rétinien n’est pas rare. La chronicité des lésions peut engendrer une buphtalmie et, pour le cristallin mobile, une cataracte qui peut devenir nucléo-corticale.

La plupart des races canines du 3ème groupe (Terriers) font partie des races prédisposées à la luxation primaire du cristallin, ainsi que le Chien chinois à crête, le Lancashire Heeler, Spitz italien, Terrier tibétain… Un test génétique est disponible (mutation ADAMTS17). Dans certaines races la luxation primaire du cristallin est décrite mais la mutation causale inconnue (Épagneul breton, Shar Pei…).
Chez le chat, les luxations cristalliniennes sont très majoritairement post-inflammatoires ; la luxation primaire est sporadiquement décrite (British Blue, Chat européen, Maine Coon..), fréquemment associée à une microphakie congénitale.

Le diagnostic de la luxation postérieure du cristallin repose sur les éléments de l’examen clinique. Le décentrage du cristallin par rapport à l’axe optique permet la visualisation d’une zone semi-circulaire ou la réflexion du tapis paraît plus intense : le croissant aphake. L’échographie permet de déterminer la position exacte du cristallin en cas d’opacité cornéenne complète.

La luxation postérieure du cristallin est globalement une mauvaise indication d’extraction intracapsulaire du cristallin associée à une vitrectomie antérieure. La chronicité de lésions inflammatoires, un œil glaucomateux non voyant font qu’on peut, si on choisit l’option chirurgicale, s’orienter vers une énucléation, ou une éviscération-prothèse lorsqu’elle est possible dans de bonnes conditions. Un traitement conservateur médical topique myotique à long terme est une option possible : elle vise à contenir le cristallin en chambre postérieure ou dans le vitré afin d’éviter un contact entre cristallin et cornée et un glaucome par bloc pupillaire.